S-亚硝基化在NO神经神经元数据信息的交换中起主要做用，这才是另一种与磷碱化相像的血清质翻意后淡化，诸多参与进来神经神经元技能调空。S-亚硝基化的紊乱与许多种多样肠道疾病密切相关联，例如阿尔茨海默症、癌证、相关肌肉减小症、精力衰弱和胃癌等。与酶驱动下载的磷碱化淡化各种不同的是，S-亚硝基化淡化的主要离子液体机能尚不很明确。202两年多111月5日，加拿大凯斯西储学校医学专业系Jonathan S. Stamler创业团队在Cell上一直在线刊出打了个篇“An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling”，优秀文章确保了另一种食用SNO-CoA用作辅助制作成分对许多种多样血清质质实现S-亚硝基化的酶SCAN，其底物例如胰岛素蛋白激酶(INSR)和胰岛素蛋白激酶底物1 (IRS1)。SCAN催化渗透性在身体上浮节胰岛素数据信息，其异样催化渗透性可引发胃癌的再次发生。

用英文怎么说一级标题：An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling（Cell，IF=66.85，2023） 繁体中文微信标题：的一种特男人崔化S-亚硝基化营养物质质以调节器胰岛素数据信息的酶 探析材质：HEK293肿瘤细胞 组学的技术：S-亚硝基化表达组

最主要探讨没想到

01.SCAN介导高脂吃饭(HFD)中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素承受

为确认SCAN在哺乳期间小动物中的生活意义，原诗人安全使用了下半身SCAN表观遗传敲除的小鼠3d模型。会因为SCAN含有颗个未找到基本功能的胰岛素感觉（INSR）相护意义空间结构域，原诗人进一点学习了SCAN/SNO-CoA在胰岛素信息肌肉收缩中的意义。在HFD的因素下，SCAN表观遗传敲除小鼠体脂率扩大很慢，其对胰岛素的皮肤敏感的较高，这反映SCAN在HFD小鼠中推进了胰岛素预防。进一点学习显示，HFD养殖的小鼠中，SCAN敲除小鼠成绩出较低层次面的S-亚硝基化INSRβ和IRS1，如果胰岛素效用子AKT和AS160的磷酸性反应层次面较高。这证明SCAN介导的S-亚硝基化限制性INSRβ/IRS1依懒的胰岛素信息肌肉收缩在很大的系数上是能够限制性INSRβ的酪氨酸激酶灵活性（图1）。

图1. SCAN介导高脂食物中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素对抗 （图源：Zhou et al., Cell

02.胰岛素成脂INSRβ/IRS1的S-亚硝基化抑止网络信号转导

加大力度骤在大鼠成肌生殖体体生殖细胞系L6生殖体体生殖细胞系系的探析表达，胰岛素对L6-WT的生殖体体生殖细胞系中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化有提高的功效，可是一些的功效是情况发展的，在去掉胰岛素60-120 min达到时段，接下来日益消掉，观照在SCNA敲除的生殖体体生殖细胞系中如果没有一些的情况。按照对L6生殖体体生殖细胞系和营养小鼠的探析，我们表达SCNA的损坏以至于胰岛素伤害性下的IRS1、AKT和AS160的磷酸性反应调长，这表达兴奋剂伤害性的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化是倒闭胰岛素无线移动信号通道的负评议双回路的一款分。小鼠的胰岛素受测试否认，由SCAN介导的胰岛素引发的S -亚硝基化能够 倒闭骨络肌中的胰岛素无线移动信号，因此减轻红葡萄糖粉摄食为了防止止贫血（图2）。

图2 胰岛素分析INSRβ/IRS1的S-亚硝基化抑止电磁波转导（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

03.胰岛素激刺的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化与NOS化学活化关联

在胰岛素多种多样性下，eNOS和nNOS的亲水性都正相关新增，这表述SCAN介导的胰岛素多种多样性的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化有机会是应用eNOS和nNOS产生的NO。在L6神经细胞中，NOS控药物制剂L-NMMA不恰恰能阻隔了胰岛素多种多样性的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化，还恰恰能阻隔了SCAN原本的S-亚硝基化。因而，eNOS和nNOS有机会是生理性要求下SCAN亲水性的SNO种类（图3）。

图3 eNOS和nNOS可以是生理特点能力下SCAN催化活性的SNO源 （图源：Zhou et al., Cell, 2023

04.INSRβ的S-亚硝基化人与油脂组织化和人体骨骼肌中的BMI和SCAN抒发想关

只为确认SCAN对INSRβ的S -亚硝基化能不与人類祖先文明过于肥胖关干系的胰岛素预防关干，笔者考评了来自于区别网站权重平均值(BMI)病患的14人類祖先文明人休肌肉肌模板和26人類祖先文明人休皮脂库模板中SCAN的描述和SNO-INSRβ的量，察觉在BMI较高的病患人休肌肉肌、植物及皮下聚集人休皮脂模板中描述调整。人休聚集中SNO-INSRβ与BMI和SCAN长期存在特殊的线形社会关系，得出结论SCAN介导的INSRβ的S-亚硝基化是人類祖先文明胰岛素预防的基本元素（图4）。

图4 针对S-亚硝基的胰岛素数据传输调节和胰岛素抗御（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

拜谱总结ppt

本研究通过SCAN表达、BMI和SNO-INSRβ之间的多重线性相关(结合动物数据)表明，肥胖患者中SCAN的高表达通过INSRβ的亚硝基化导致胰岛素抵抗。据预测，整个蛋白组中70%蛋白发生S-亚硝基化，目前已鉴定超过10,000万种SNO蛋白，这也是信号传导的主要机制。本研究发现SNO会导致胰岛素抵抗，这也是其它疾病的既定特征，包括心力衰竭、阿尔茨海默病、肌肉萎缩症、恶性高热和肝癌等，因此可作为多种疾病的有潜力的治疗靶点。拜谱生物全面升级了半胱氨酸突显胆固醇质组学产品，现可提供棕榈酰化、亚硝基化、谷胱甘肽化、次磺过酸、硫巯基化、Total 氧化物保存、存在巯基蛋白质组学拜谱生物，欢迎大家咨询！

参考价值医学文献：

Zhou HL, Grimmett ZW, Venetos NM, Stomberski CT, Qian Z, McLaughlin PJ, Bansal PK, Zhang R, Reynolds JD, Premont RT, Stamler JS. An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling. Cell. 2023: S0092-8674(23)01226-6. doi: 10.1016/j.cell.2023.11.009.