前言范文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）都是种内源性分解物，基本在致病菌体黑客攻击时由巨噬生殖细胞核和普通粒生殖细胞核制造。Tau-Cl已发现具有着抗真菌和身体毒使用，但其在身体毒先天不足免疫力想法中的关键使用尚不模糊。

2025年1月，四川本科大学赵伟拜谱生物在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物制品为该研究成果提供了球核苷酸表达质谱检则的服务。

中文翻译标题文字：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志：Redox Biology

影响到指数公式：10.7 （2025.01）

企业客户机构：山东大学

研究方案建筑材料：人源beads

拜谱提供了水平：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技艺行车路线：

PART.01

调查成果

Tau-Cl缓和IFN-β表达方法 论述感觉，细菌沾染大会主持词调细胞系内Tau-Cl的平行。Tau-Cl采用使得IRF3的空气氧化呈现（Cys222和Cys371），压制IRF3的磷硝化作用和核转位，然后阻挡IRF3和IFN-β初始化子地域的组合，从而压制I型影响素的会产生。 Tau-Cl驱动类病毒复刻 Tau-Cl不仅能减缓了I型抑制素的造成，还可以淡化了电脑病毒感染码在身体内部和身体外的复制粘贴。科学试验说明，Tau-Cl操作的小鼠在电脑病毒感染码病毒感染后的表现出更造成 的免疫细胞系细胞系侵及和较高的电脑病毒感染码载量。 Tau-Cl诱导性IRF3腐蚀以克制其活力

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS介绍。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl能够抑制IRF3重置

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

文章内容总结

Tau-Cl带动了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化的，这也是一种生活调控I型侵扰素转录的重点转录成分。Tau-Cl阻止IRF3的磷硝化作用和核转位，并阻隔IRF3与IFN-β无法子区的依照。对此，小编认定Tau-Cl是IRF3驱动安装的抗病力毒遗传发应的内源性阻止成分，并根据直接影响宿体微生态蕴含了病毒码的免疫系统交通逃逸措施。

图2|Tau-Cl在IFN-β形成中的用处展示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物制品提供了蛋清质表达质谱监测工作。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、反译后绘制组、新陈代谢组学包括几组学联办产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

决定性专著：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492