钻研显示PKM2包括自己于其主要表现甲苯酸激酶活性酶的致癌性能力，它是调结人类染色体表达方法的血清激酶。其实，PKM2最为种组血清激酶，其调结三阴乳腺纤维癌（TNBC）变更的关于人类染色体的转录长效机制尚不了解清楚。

近期，南京大学赵权教授团队与江苏省中医院江志伟教授团队合作在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research（IF:11.4）上发表了“NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis”的研究论文。研究表明依赖于NONO的与核PKM2的相互作用对于三阴性乳腺癌转移的表观遗传调控至关重要，这为治疗三阴性乳腺癌提供了新的干预策略。拜谱生物技术为该研究提供了蛋清互作组检测分析服务。

英文翻译宝贝标题：NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis（Journal of Experimental & Clinical Cancer Research IF:11.4）

先生发表用时：2025.3.10

创作者计量单位：南京大学

组学系统：转录组、蛋白酶互作组（拜谱生物提供）

设计的材料：细胞

的研究规划：

01/深入分析报告单

NONO随时与TNBC组织细胞中的核PKM2相互间用途

尽管其直接的下游转录靶基因尚不清楚，但蛋白质NONO在TNBC中起关键作用，为了鉴定与Nono相互作用的潜在蛋白，其中NONO融合到Bioid2载体的N末端并转导到人MDA-MB-231细胞中。仅包含BIRA生物素连接酶的空载体用作对照。生物素-链霉亲和素亲和力纯化后，使用蛋白酶互作组分析与NONO相关的蛋白质（TableS1）。利用共免疫沉淀（CO-IP）实验(图1A-C)、GST下拉实验(图1D-F)等实验表明PKM2是一种与TNBC细胞核中NONO相互作用的新型蛋白质。

Table S1.质谱结论(Top 30)

图1：NONO真接与核PKM2彼此目的

PKM2表达出来与TNBC肿瘤细胞更换相应

IHC探讨发现，与邻近的的一切正常组建差距，人体TNBC组建中的PKM2表答分明更快(图2A-C)。PKM2的表答不说话了可观的阻碍了体细胞增值效果，大削了集落生成效果(图2D-G)。在MMTV-PyMT小鼠乳腺炎癌绘图（FVB环境）韵达过AAV将PKM2表答敲低，PKM2的调低可观大削了恶性肿瘤萌发(图2H-K)。故而，凭借休外敲低工作和身上食草动物研究方案最终发现，PKM2面对TNBC萌发和转到至关最重要。

图2：PKM2传达在TNBC中被上浮，而PKM2的敲低减缓了TNBC受损细胞变动

SERPINE1是NONO和PKM2在TNBC生殖细胞中的主要转录靶标

是为了判定NONO/PKM2塑料物的因素转录靶标。能够在MDA-MB-231生殖人体体细胞中NONO和PKM2敲低后RNA-Seq的结果的标准化剖析，深入概述发现了NONO敲低后对比展现出来爱的基因组组组DEG（451/999）中，近1/2也遭到PKM2的调结(图3A)。剖析展现出来，这基因组组组体验调结生殖人体体细胞活动，附着，变迁和某些生物工程学时(图3B)，SERPINE1（编号PAI-1核核蛋白）是NONO或PKM2展现出来爱敲低后下降最显著性的基因组组组(图3C)。NONO敲低显得降了SERPINE1在转录和核核核苷酸关卡(图3D-E)，PAI-1的过展现出来爱在非常大状态上补救了NONO耗竭的生殖人体体细胞中降的分裂繁殖、变迁和侵蚀性特性(图3F-I)

图3：SERPINE1是NONO和PKM2在TNBC中的重要性转录靶标

02、优秀文章个人总结

研发公司使用生物学素联接酶的周围记号的技术（BioID2），发觉转录因素NONO与人体人体神经元质内的二甲苯酸激酶PKM2结合起来并立即相互间的目的。PKM2不光有的是种人体人体神经元消化吸收崔化酶，还可能转位至人体人体神经元质中产生淀粉酶激酶技能，崔化H3T11ph有。继续一个脚印的内外试验揭示，PKM2介导的H3T11ph表达依赖性于NONO，并与PKM2独自干预的乙酰转入酶TIP60介导的组淀粉酶H3K27ac表达携手的目的，解锁丝氨酸淀粉酶酶遏中药制剂SERPINE1人类基因的转录，最终得以驱动TNBC的转入（图4）。

图4：NONO和PKM2完美反应推进TNBC变更方法图

03、拜谱个人总结

该研究为理解TNBC的恶性进展提供了新的视角，并提出了通过干扰NONO和PKM2蛋白-蛋白相互作用的靶向干预新策略。这一策略有望突破当前肿瘤治疗中PKM2四聚体激动剂与二聚体抑制剂的两难困境，为TNBC患者带来新的希望。拜谱生物技术为该研究提供了蛋白酶互作组检测分析服务。拜谱生物建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、代谢转化组学同时几组学联办产品技术服务体系，助力发表高分文献。欢迎致电咨询！

对比论文资料：

Li Q, Ci H, Zhao P, et al. NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis. J Exp Clin Cancer Res. 2025;44(1):90. Published 2025 Mar 10. doi:10.1186/s13046-025-03343-5